糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒　　指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中...

发布时间:2018-05-08 15:36:39

糖尿病酮症酸中毒

　　指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

糖尿病酮症酸中毒症状

早期症状： 表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻

晚期症状： 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水，少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

一、症状：

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。

二、诊断：

1、诊断DKA的要点

1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。

4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。

5)酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

2)血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。

3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

4)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

5)血尿素氮持续增高。

3.注意事项

为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

糖尿病酮症酸中毒病因

主要病因： 糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酮症，酒精性酮症

一、病因

任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：

1、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。

2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。

3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。

4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。

5.妊娠和分娩。

6.对胰岛素产生了抗药性。

7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。

8.其他不明因素约占10%~30%。

二、发病原因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

1.急性感染

是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当

如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。

3.饮食失控和(或)胃肠道疾病

如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

三、发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。

DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：

1.高血糖

DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。

高血糖对机体的影响包括：

①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。

②引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L?min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L?min)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。

2.酮症和(或)酸中毒

(1)酮体的组成和代谢：

酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。

脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。

(2)脂肪分解增加：

DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。

(3)高酮血症：

DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。

(4)酸血症和酮症酸中毒：

酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。

DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)。当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。

3.脱水

DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足，特别是老年病人。脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。

4.电解质紊乱

DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、可低，也可正常。DKA时血Na 无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加，但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高。血K 多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低，但其总体钾仍低，因为：

①渗透性利尿引起大量K 丢失;

②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na -K 交换增加;

③呕吐和摄入量不足。因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。

DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% DKA病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。

此外，还应注意DKA时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。

5.组织缺氧

DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。

糖尿病酮症酸中毒预防

糖尿病酮症酸中毒预防：

DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。

糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：

注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。

按时服药降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。

适当运动运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。

糖尿病酮症酸中毒检查

糖尿病酮症酸中毒检查：

尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。

1.尿液检查

(1)尿糖：

常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

(2)尿酮体：

当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

(3)有时可有蛋白尿和管型尿

，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查

(1)血糖：

血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

(2)血酮：

定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

(3)酸中毒：

主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低。

(4)阴离子间隙：

反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na K )-(Cl- HCO3-)，正常范围为8～12 mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。

(5)电解质：

多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。

DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K 大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。

此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。

(6)血渗透压：

可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

(7)血脂：

在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。

(8)血肌酐和尿素氮：

常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。

(9)血常规：

白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

(10)其他：

偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作B超、心电图。

糖尿病酮症酸中毒鉴别

糖尿病酮症酸中毒鉴别：

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体

2.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，

特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

3.与糖尿病急性代谢紊乱

所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。

1）.高渗性非酮症糖尿病昏迷

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

2）.乳酸性酸中毒

此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。

3）.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

4）.饥饿性酮症

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5）.低血糖昏迷

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6）.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

4.乳酸性酸中毒

5.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

6.饥饿性酮症

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

7.低血糖昏迷

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

8.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

糖尿病酮症酸中毒一般治疗

一、西医治疗

1.治疗原则

(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：

糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。

(2)严格控制好糖尿病，

坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：

对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

(4)注意除去诱因，

贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。

(5)坚持守护治疗，

严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

2.治疗措施

(1)一般措施：包括：

送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。

记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。

或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。

密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。

(2)小剂量胰岛素治疗：

DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

研究认为：

A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20µU/ml，餐后峰值约为60～100µU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代谢正常。

B.血浆胰岛素浓度达10µU/ml时能抑制肝糖分解，达20µU/ml时能抑制糖异生，达30µU/ml能抑制脂肪分解，达50～60µU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200µU/ml时可促K 进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200µU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。

C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。

A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg?h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。

B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。

C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。

此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。

小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：

A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。

B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA病情可获得有效控制。