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呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。呼吸性碱中毒的特点是血PaCO2降低、PH值升高，又称低碳酸血症。主要原因为肺的换气过度，体内失去CO2太多。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。
1、手，足，面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2、胸闷，胸痛，头昏，恐惧，甚至四肢抽搐。
3、呼吸浅而慢。
4、呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒，动脉血PCO2降低，AB血液PH值可能在正常范围内，如PCO2在4、3KPA以下，则血液PH值高于7、43。
呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒，此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于正常范围。
代谢性过程异常 (30%)：
甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
乏氧性缺氧 (30%)：
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
妊娠(30%)：
有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
发病机制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
【诊断】
根据病史，体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
急性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少2mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.2×△PCO2±2.5。
慢性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少5mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.5×△PCO2±2.5。
1、如果测得的AB≈24-0.5×△PCO2±2.5，则为慢性呼吸性碱中毒已完全代偿。
2、如果测得的AB>24-0.5×△PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，或因时间短尚未达完全代偿的呼吸性碱中毒。
3、如果测得的AB<24-0.5×△PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒或过度代偿的呼吸性碱中毒。
本病诊断明确，无需鉴别。
呼吸性碱中毒西医治疗
1、积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。
2、对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。
3、对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，可以推动呼吸中枢，导入正常呼吸。
4、胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8～10s)可将呼吸导入正常。
5、手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++](缓注10%葡萄糖酸钙10ml)。
呼吸性碱中毒中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
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